Загальне знеболювання й контроль за станом життєво важливих органів і систем у лапароскопічній гінекології мають свої особливості, обумовлені створенням ПП, зміною положення тіла хворої та абсорбцією інсуфльованого газу. Ці фактори створюють додаткове навантаження на ССС і дихальну систему, що при тривалих (понад 1 год.) втручаннях на тлі супутньої екстрагенітальної патології може призвести до розвитку серйозних ускладнень. Кілька десятиліть назад було встановлено, що після наркозу нудоту й блювоту в жінок спостерігають в 3 рази частіше, ніж у чоловіків. Можливо, це пов'язано з нейроендокринними розладами, що виникають у жінок, а також з підвищеною чутливістю їх до анестетиків.

Вплив пневмоперитонеума й зміни положення тіла

В епоху діагностичної лапароскопії лікарі не приділяли особливої уваги впливу ПП на функцію життєво важливих органів і систем, тому що метод застосовували в обмеженого числа пацієнтів, а тривалість втручання не перевищувала 10- 20 хв. При хірургічних захворюваннях лапароскопія, як правило, носила діагностичний характер. Нескладні лікувальні процедури виконували гінекологи майже завжди в молодих пацієнток з компенсованим загальним станом. Тому анестезіологічні проблеми в минулому вважали несуттєвими. Сьогодні показання до лапароскопічних операцій значно розширені, а тривалість деяких процедур збільшилася до декількох годин. З розширенням спектра хірургічних втручань виріс і вік оперованих хворих. Виникла необхідність повного перегляду анестезіологічного забезпечення ендохірургії. Більшість пацієнтів добре переносять напружений ПП у межах 12- 15 мм рт. ст. Однак підвищення ВЧТ небайдуже для функції ССС і дихальної системи. Патофізіологічні наслідки напруженого ПП включають наступні зміни:

1. Стискання нижньої порожнистої вени з порушенням венозного кровоплину в її басейні.

2. Порушення кровоплину в артеріях органів черевної порожнини.

3. Порушення серцевої діяльності: зниження серцевого викиду й серцевого індексу.

4. Стискання легенів при піднятті діафрагми зі зменшенням залишкової ємності, збільшенням мертвого простору й результатом у гіперкапнію.

Для реалізації даних патофізіологічних механізмів важливий рівень ВЧТ. При ВЧТ близько 16 мм рт. ст. серцевий викид значно знижений, системна судинна резистентність підвищується залежно від  серцевого викиду. При ВЧТ 8- 12 мм рт. ст. відхилення незначні. Зниження центрального венозного повернення і як наслідок цього серцевого викиду при ВЧТ 16 мм рт. ст. виникає завжди. Підтримка ВЧТ нижче цього рівня істотно збільшує венозне повернення завдяки припливу крові з органів черевної порожнини й нижньої порожньої вени. Зміна гемодинаміки залежить від тиску й швидкості інсуфляції газу. При швидкому накладенні ПП гемодинамічні зрушення можуть бути істотними. При ВЧТ 14 мм рт. ст. компресія нижньої порожнистої вени приводить до підвищення тиску у венах нижніх кінцівок на 80%. Тиск у стегновій вені в нормі відповідає ВЧТ, тому при створенні ПП відбувається депонування крові в нижніх кінцівках. Венозний стаз був доведений за допомогою доплерографії. ПП на 37% знижує швидкість кровоплину в стегновій вені. Уповільнення кровоплину в глибоких венах стегна й гомілки може привести до тромбозу з наступною емболією легеневої артерії. Дослідження, проведені в США, продемонстрували значне розширення вен гомілки після накладення ПП. Венозний стаз збільшує зміна положення тіла (підняття головного кінця). Дж. Карпини й соавт. (1994) у досвідах на добровольцях штучно створювали положення Фаулера з кутом нахилу 45°. Через 1 год було зареєстровано статистично значиме збільшення діаметра гомілкових вен, менш виражене в добровольців, що носять компресійні гольфи або еластичні бинти. Ті ж автори в клінічному дослідженні показали, що інтраопераціне розширення вен більш ніж на 20% (у порівнянні з передопераційним) корелює з розвитком тромбозу. ПП впливає й на периферичний кровоплин. Якщо операція триває кілька годин, може відбутися ушкодження паренхіми нирок через зменшення ниркового кровоплину, клубочкової фільтрації й тубулярної абсорбції. Зміни в артеріальній системі проявляються збільшенням системної судинної резистентності й середнього артеріального тиску. Наслідком цього, а також зменшення венозного повернення в праве передсердя є істотне зниження серцевого викиду, особливо у хворих з неадекватним кардіальним резервом. Спостерігається чітка кореляція між рівнем вихідної гіповолемії й зниженням серцевого викиду під впливом ПП. Феномен збільшення системного судинного опору й середнього АТ може зберігатися протягом 1-  2 год. після десуфляції. Механізм розвитку феномена неясний. Можливо, цей наслідок механічного стискання артеріальних стовбурів черевної порожнини. Не виключено, що зниження ниркового кровоплину викликає активацію вазоактивних субстанцій (катехоламіни й система ренін-ангіотензин). Феномен можна пояснити реалізацією вазоконстрикторного рефлексу, що запускається при зниженні венозного повернення й серцевого викиду. Інша причина - пряма подразнююча дія вуглекислого газу на очеревину, а також підвищення парціального тиску вуглекислого газу у крові із запуском відомого механізму гіперкапнія-катехоламіни-гіпертензія. У пацієнток, що страждають атеросклерозом і ішемічною хворобою серця, існує небезпека розвитку серцевої недостатності внаслідок збільшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) на тлі інфузії, з одного боку, і швидкого підвищення ВЧТ при накладенні ПП - з іншго. Жінки з патологією аортального клапана й гіпертрофією лівого шлуночка ще більш чутливі до наркозу на тлі ПП. Збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) приводить до зниження наповнення лівого шлуночка, що у свою чергу веде до ішемії головного мозку й міокарда. Тому у хворих із серцевою недостатністю необхідно попереджати розлади гемодинаміки й проводити ранню корекцію порушень.

Зміна положення тіла хворої також може спровокувати кардіоваскулярні розлади. Положення Тренделенбурга компенсує порушення венозного повернення, викликане ПП, однак порушує екскурсію діафрагми й збільшує внутрішньогрудний тиск. Підвищення ВЧТ викликає зміна функції зовнішнього видиху й ротацію серця внаслідок зсуву діафрагми. При цьому збільшується загальний легеневий опір і знижується функціональна ємність легенів. Зменшення екскурсії легенів викликає порушення респіраторної функції зі збільшенням полів вентиляційно-перфузійної нерівності. Положення Тренделенбурга збільшує ці порушення. Використання позитивного тиску наприкінці  видиху при ШВЛ дозволяє попередити респіраторні розлади, обумовлені підвищенням ВЧТ.

 

Абсорбція вуглекислого газу

При інсуфляції вуглекислого газу в черевну порожнину частина його швидко всмоктується через очеревину з наступним проникненням у кровоплин, де утвориться вугільна кислота. Вона впливає на дихальний центр і меншою мірою на хеморецептори синокаротидної зони. Підвищення рсо2 до 45- 50 ммрт.ст. вимагає посилення вентиляції легенів в 1,5 рази, а зниження РСО₂ до 30 мм рт. ст. - її зменшення в 1,5 рази. Абсорбція інсуфльованого О₂ викликає слабкий дихальний ацидоз, а також невеликі зрушення убік  метаболічного ацидозу або алкалозу (які частіше не мають клінічного значення). Хворі добре переносять зміни РН, якщо не відбувається абсорбції надлишкової кількості вуглекислого газу. В умовах вираженої гіперкапнії негативна дія високої концентрації вуглекислоти знижує скорочувальну функцію міокарда, погіршує передсердно- шлуночкову провідність, підвищує тонус блукаючого нерва, що зменшує ЧСС. Вуглекислота сприяє збільшенню дисоціації оксигемоглобіну, підвищує проникність клітинних мембран для кисню й збільшує його спорідненість до тканин. Однак при замежовій гіперкапнії наступає швидке виснаження енергетичного потенціалу організму, тому що під впливом вуглекислоти вповільнюються обмінні процеси, зменшується споживання О₂. Наступає депресія центральної нервової системи (ЦНС), пригнічується активність дихального центра, утрудняється провідність по нервових волокнах. Висока концентрація СО₂ в організмі викликає бронхіолоспазм і вазоконстрикцію в нирках, що веде до зниження сечовидільної функції, порушенню водно-електролітного й кислотно-основного станів.

При гіперкапнії, що наростає на тлі ПП, необхідне негайне виведення вуглекислоти з організму. Параметри ШВЛ міняють убік гіпервентиляції. Необхідно пам'ятати, що виражена гіпервентиляція зі зниженням рСО₂ до 50% норми зменшує АТ й системний судинний опір. При цьому відбуваються підвищення тонусу посудин головного мозку й серця, розширення периферичних судин, пригнічення скоротливої функції міокарда. Наступає судинний колапс, що супроводжується порушенням мозкового кровоплину. В умовах дихального алкалозу збільшується спорідненість кисню до гемоглобіну, що утрудняє надходження кисню в тканині. Замежове зниження рСО₂ - основна причина тривалої депресії після наркозу.

Вибір способу й техніки знеболювання

Анестезія в ендоскопічній гінекології вимагає повного розуміння патофізіології ПП для профілактики можливих ускладнень. Багато пацієнток мають виражену екстрагенітальну патологію, що дозволяє віднести їх до групи високого анестезіологічного ризику. Чим більш виражена супутня патологія, тим більшою мірою  показана операція без розрізу. Безпечна анестезія вимагає проведення ретельного передопераційного обстеження й інтраопераційного моніторингу. У завдання анестезіолога входять підтримка гемодинамічної і респіраторної стабільності й забезпечення адекватної анестезії, аналгезії й м'язовій релаксації для кращої візуалізації черевної порожнини.

В ендохірургії найчастіше  застосовують наступні методи знеболювання:

1.       Внутрішньовенна багатокомпонентна загальна анестезія зі спонтанним диханням.

2. Внутрішньовенна багатокомпонентна загальна анестезія з         ШВЛ.

3. Перидуральна анестезія (ПА) у поєднанні із внутрішньовенною амнезією.

4. ПА в поєднанні із внутрішньовенною амнезією й ШВЛ (застосовують рідко).

Застосування інгаляційних анестетиків, у тому числі N₂0, в лапароскопії обмежене. Використання  N₂0 не рекомендують у силу ряду причин.

1. Закис азоту витісняє кисень на альвеолярному рівні з наступної десатурацією гемоглобіну. Цей феномен сильніше виражений при створенні ПП.

2. Закис азоту збільшує об’єм кишечника й послабляє його перистальтику. Причина цього явища - більш швидке проникнення N₂0 у просвіт кишечника в порівнянні з елімінацією ендогенних газів (метан, нітрат). Збільшення розмірів кишкових петель погіршує панораму при лапароскопії й затримує відновлення перистальтики в післяопераційному періоді.

3. Закис азоту, абсорбуючись у дихальних шляхах, проникає в черевну порожнину, створюючи суміш NO₂ із CO₂. Ця суміш - одна із причин виникнення типового для лапароскопії плечолопаткового больового синдрому.

Анестезія в ендогінекології не має принципових відмінностей від знеболювання при виконанні відкритих операцій.

Передопераційна підготовка. Необхідне ретельне передопераційне обстеження пацієнтки для виявлення супутньої патології, що важливо як для хірурга, так і для анестезіолога. Уже на цьому етапі хірург і анестезіолог спільно вибирають обсяг і спосіб оперативного лікування. Найбільш важливі доопераційна діагностика й корекція серцево-судинних і легеневих захворювань: серцевих аритмій, поразки коронарних артерій, погано корегованої артеріальної гіпертензії, міокардіопатії, хронічних обструктивних захворювань легенів. Проводячи передопераційну підготовку, лікар повинен пам'ятати один з основних постулатів сучасної анестезіології: "Якщо хірургічне лікування основного захворювання абсолютно необхідне, протипоказань для наркозу немає!". Багато чого залежить від уміння й професійних навичок лікаря.

Премедикація показана всім хворим, вона буває лікувальною і профілактичною. Першу призначають за кілька діб до операції пацієнткам із супутньою екстрагенитальною патологією, особливо психоемоційними розладами. Профілактичну премедикацію проводять протягом  доби перед плановими операціями й за 40 - 60 хв. - перед терміновими.

Преіндукцію проводять седативними препаратами. Частіше використовують медикаменти групи бензодіазепінів: седуксен, реланіум. Останнім часом  перевагу віддають новому препарату - дормікум. У процесі преіндукції досягають гіпорефлексії - одного з компонентів загальної анестезії. Можливе застосування цих препаратів одночасно із премедикацією (за 40 хв до транспортування хворої в операційну).

Індукцію в наркоз і підтримку анестезії проводять наступними препаратами:

1. Кетамин (кеталар, кетанест, кетажект, каліпсол, Cl- 581) - єдиний анестетик, позбавлений пошкоджуючої дії тканини при будь-якому способі введення (в/в, в/м, ректально). В ендохірургії кетамін використовують в/в. Доза для вступного наркозу становить 2 мг/кг маси тіла хворої. Через кілька секунд після введення настають сон і хірургічна стадія наркозу. Пік максимальної концентрації в плазмі настає через 1 хв. Тривалість анестезуючої дії кетаміну характеризується часом перерозподілу його в організмі й становить при внутрішньовенному введенні 7 - 11 мін. Кетамін метаболізується в печінці, що разом з екскрецією препарату займає 2- 3 год. По закінченню анестезії кетаміном (тобто через 7- 11 мін при внутрішньовенному введенні) більша частина препарату зберігається в організмі в незміненому стані, що дає кумулятивний ефект.

2. Барбітурати ультракороткої дії ( тіопентал-натрій і гексенал) бажано використовувати при планових операціях у попередньо обстежених пацієнток. Ацидоз і недолік альбумінів у плазмі можуть стати причиною небажаного поглиблення анестезії й погіршення кровоплину в печінці, особливо при шлунково-кишкових захворюваннях. Варто пам'ятати, що барбітурати ультракороткої дії не дають гепатотоксичного ефекту, як уважали раніше. Бажано використовувати барбітурати тільки для вступного наркозу. Для цієї мети їх застосовують у дозі 300 - 500 мг у вигляді 1- 2% розчину.

3. Оксибутират натрію (ГОМК) - один із кращих препаратів як для вступного, так і для основного наркозу. На етапі індукції препарат уводять повільно в/в протягом  15 хв і більше з розрахунку 90- 100 мг/кг маси тіла. При цьому введення в з відбувається повільно, м'яко, що важливо при планових ендохірургічних втручаннях. ГОМК варто застосовувати після попереднього введення дроперидола в дозі, необхідної для забезпечення нейролепсії ІІ ступеня. Швидке введення препарату неприпустимо. Тривалість снотворного ефекту при зазначеній вище дозі становить близько 2 год. Оксибутират натрію руйнується в організмі до природних метаболітів. Він володіє вираженими антигіпоксчними властивостями й патогенетично обґрунтований для анестезіологічного забезпечення ендохірургічних операцій. У зазначеній дозі ГОМК дає тільки гіпнотичний ефект, тому для досягнення полікомпонентної анестезії необхідно додатково використовувати центральні наркотичні анальгетики.

4. Диприван (пропофол) відносять до класу гіпнотиків, тобто препаратів, здатних забезпечувати один з компонентів загальної анестезії - медикаментозний сон. Цей стан наступає завдяки високій ліпофільності дипривана через 30-40 з від початку введення препарату в/в. Через 10 хв його концентрація не перевищує 40% від вихідної. Пробудження наступає при досягненні в плазмі крові концентрації 1 мг/мол. Препарат не має здатність до кумуляції. При застосуванні дипривана для індукції у звичайних дозах (1, 5-5- 2 мг/кг) спостерігають зниження АТ. Існує пропорційна залежність ступеня зниження АТ від віку пацієнтки. При введенні клінічно ефективної дози пропофола спостерігають тенденцію до брадикардії через ваготонічну дію препарату. Ці ефекти пропофола можна використовувати при вираженій тахікардії й артеріальній гіпертензії. Для зменшення побічних ефектів дипривана під час індукції в наркоз обґрунтоване введення кетаміна, що викликає тахікардію з підвищенням АТ. Таке поєднання дозволяє знизити дози препаратів. При використанні дипривана для індукції його необхідно вводити фракційно (приблизно 40 мг кожні 10 с) до появи клінічних ознак медикаментозного сну. Літнім і ослабленим пацієнткам уводять більше низькі дози (20 мг кожні 10 с). У тих випадках, коли диприван застосовують за методикою постійної, а не болюсної інфузії, необхідно використовувати перфузори або інфузомати, щоб контролювати швидкість введення. Через кілька хвилин після припинення інфузії пропофола відновлюється свідомість, швидко активізується моторна функція, що дає підставу віднести його до універсального в порівнянні з усіма відомими гіпнотиками засобу. Це особливо важливо в ендохірургії.

5. Дормікум (мидазолам) дає швидкий (через 2 хв після введення) седативний і виражений снотворний ефект, спричиняє анксіолітичний, протисудомний та міорелаксуючий вплив. Препарат можна вводити як в/в (повільно, 1 мол за 30 с), так і в/м. В останньому випадку тільки через 10 хв вдається одержати таку концентрацію препарату, яку спостерігають відразу після внутрішньовенного введення. Введення з поступовим збільшенням дози з 0,15 до 0,2 мг/кг маси тіла дозволяє досягти необхідного ступеня преіндукції й індукції від легкої седації з анксіолітичним ефектом до глибокого сну. Отже, анестезіолог може адаптувати режим дозування препарату до цілі ввідного наркозу. Для підтримки анестезії дормікум поєднують із центральними анальгетиками й кетаміном. У першому випадку доза становить 0, 03-0,1 мг/(кг-год), у другому - 0, 03-0,3 мг/(кг-год). Для підтримки анестезії на потрібному рівні проводять болюсное введення або безперервну інфузію.

Перидуральная анестезія

При виражених супутніх захворюваннях ССС і дихальної системи перевагу варто віддавати ПА. Особливості ПА:

1 . Надійна аналгезія й гіпорефлексія.

2.       Гальмування гормональної активності хромафінної тканини мозкової речовини наднирників.

3. Уповільнення синтезу міокардіального депресивного фактора.

4. Збільшення пластичності й зменшення в'язкості крові.

5. Збільшення лінійної й об'ємної швидкостей кровоплину.

6. Активація спонтанного фибринолізу й усунення гіперкоагуляції (якщо вона є).

7. Зниження тонусу артеріальних посудин, перед- і постнавантаження на серце.

ПА виконує підготовлений анестезіолог- реаніматолог.

 

Моніторинг

Лапароскопічну хірургію прийнято вважати малоінвазивною. Дійсно, лапараскопічні втручання менш агресивні, ніж при традиційній лапаротомії, але на цьому переваги закінчуються. Лапараскопчні втручання не менш складні і теж вимагають великого досвіду, завдання ж анестезіолога при ньому набагато складніше, ніж при звичайній лапаротомії. Фізіопатологічні ефекти лапароскопії не можна назвати несуттєвими, тому при її проведенні необхідні анестезіологічний досвід, постійне уважне клінічне спостереження й серцево-судинний і легеневий моніторинг. Звичайно моніторинг неінвазивний і включає реєстрацію наступних параметрів:

1. Тиск ПП.

2. Серцеві шуми (аускультативно).

3. ЕКГ, АТ.

4. Пульсооксиметрія.

5. Газовий склад крові (за показами).

 

Ускладнення і їхня профілактика

Газова емболія

Це вкрай важке, але рідке ускладнення лапароскопії, яке спостерігається із частотою 1- 2 випадки на 10 000 операцій. Частіше виникає в перші хвилини операції. Найменш імовірна емболія при використанні для інсуфляції СО₂, що швидко розчиняється в крові. Можливі два механізми розвитку газової емболії:

1. Пряма пункція голкою Вереша судини з наступним введенням газу безпосередньо в кровоносне русло. При пораненні великої заочеревинної судини емболію супроводжує масивна кровотеча.

2. Якщо під час операції на тлі напруженого ПП відбувається поранення вени, газ попадає в судинне русло через зяючий дефект (наприклад, в області ложа жовчного міхура).

Патологічна дія газової емболії залежить від наступних факторів:

1. Обсягу газового эмбола.

2. Швидкості інфузії газу.

3. Властивостей газу.

4. Газового середовища організму.

В ендохирургії насамперед  важлива розчинність газів у крові. При температурі тіла 37 °С и атмосферному тиску 760 мм рт. ст. в 100 мл крові може розчинитися 53 мл вуглекислого газу, 2,3 мл кисню й 1,2 мл азоту. Тому емболія вуглекислим газом найменш імовірна й найменш небезпечна. Повітря містить 79% азоту, тому емболія повітрям майже так само небезпечна, як азотом і його закисом. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що газової емболії не буває при внутрішньовенній інфузії вуглекислого газу зі швидкістю 30 мл за хвилину.

Стосовно  газового середовища організму в анестезіологіческому аспекті цікава така екстраполяція. Якщо в кровоплин потрапив ембол повітря обсягом 1 мл, але хворий перебуває в умовах анестезії закисом азоту, у повітряний пухирець, що не містить N₂О, почнеться її дифузія (за законом Генрі парціальний тиск дотичних газів вирівнюється) і обсяг ембола збільшиться в 3- 4 рази. Якщо хворий перебуває під внутрішньовенною або перидуральною анестезією з вентиляцією легенів киснево-повітряною сумішшю, то при влученні 1 мл повітря в кровоплин обсяг ембола буде зменшуватися, тому що азот з пухирця буде дифундувати в денітрогеновану тканину, частина кисню з ембола буде засвоюватися тканинами. Більша частина кисню крові перебуває у зв'язку з гемоглобіном, тому О₂ не буде дифундувати в пухирець замість азоту.

Сьогодні випадки газової емболії частіше пов'язані з використанням лазера, наконечник якого охолоджують потоком газу, здатного проникати в просвіт пересічних судин. Більшість випадків газової емболії спостерігається в повторно оперованих пацієнтів зі злуковим процесом у черевній порожнині. Імовірно, накладення ПП приводить до розриву деяких злук і появи зяючих судин.

Діагноз газової емболії ставлять за наступними клінічними ознаками: раптова гіпотензія, ціаноз, серцева аритмія, гіпоксія, наявність при аускультації класичного  водноповітряного шуму, що булькає, "мірошницького колеса", розширення комплексу QRS на ЭКГ. Можливий розвиток набряку легенів. Залежно від  кількості й швидкості поширення СО₂ у кровоплині клінічні прояви ускладнення різні - від недіагностованого (невеликі пухирці, що елімінуються дихальною системою) до різкого падіння серцевого викиду (порушення венозного повернення до правих відділів серця). Смерть може наступити раптово від виникнення легеневого серця (введення в кровоплин 25- 30 мл СО₂ на 1 кг/хв). Введення до 200 мл вуглекислого газу в/в проходить без яких-небудь ускладнень; введення більших об’ємів газу може мати фатальні наслідки.

Диференційна діагностика. Виключають внутрішньочеревну кровотечу, пневмоторакс, інфаркт міокарда, тромбоемболію (ТЕ) легеневої артерії, вазовагальні рефлекси й інші причини серцево-судинного колапсу. Важливе раннє визначення змін рСО₂. Можливий як його різкий підйом (навіть при емболії середньої ваги), так і несподіване падіння, обумовлене гострою правошлуночковою недостатністю в результаті масивної емболізації, при якій кров не досягає легенів. Як правило, цей стан приводить до летального результату.

Лікування газової емболії.

1. Негайна десуфляція.

2. Проведення ШВЛ чистим киснем.

3. Створення положення Дюранта (Тренделенбурга на лівому боці).

4. Негайна пункція верхньої порожнистої вени із проведенням катетера в праве передсердя й шлуночок, аспірація газу разом із кров'ю. Після дегазації кров можна реінфузувати.

5. У випадку асистолії проводять прямий масаж серця з одночасною пункцією його правих відділів з метою ефективного видалення газу.

Описане успішне лікування майже фатальної газової емболії при лапароскопії та гістероскопії із застосуванням штучного кровообігу.

 

Тромботические ускладнення

Як зазначалось вище, підвищений ВЧТ при лапароскопії приводить до компресії нижньої порожнистої вени й обмежує венозне повернення з нижніх кінцівок. Не меншу роль у тромбоутворенні відіграє й гіперкоагуляція. Підвищення згортання крові через добу після операції було показано на тромбоеластограмі. Післяопераційна відповідь нагадувала таку після відкритої операції. Тому лапароскопію, хоча і вважають малотравматичною операцією, ризик виникнення післяопераційної гіперкоагуляції доволі високий. Можливо, це відображає реакцію організму на загальне знеболювання й операційну травму в поєднанні з факторами, що викликають венозний стаз.

Фактори ризику ТЕ включають вік старше 60 років, ожиріння, злоякісні новоутворення, тромбофлебіт нижніх кінцівок в анамнезі, тривалість лапароскопічної операції понад 2 год.

Профілактика тромбоемболії..

Існує кілька методів профілактики тромбозів: фармакологічні засоби (гепарин, фраксипарин, пероральні антикоагулянти й декстран) і фізикальні методи (еластичні гольфи, бинти, чоботи з перемежованою пневматичною компресією й спеціальні туфлі).

1. Гепарин, уведений до операції п/ш у малих дозах (5000 ЕД кожні 8- 12 ч), ефективний для профілактики тромботичних ускладнень. Хоча й існує невеликий ризик кровотеч, метод досить безпечний. Пероральні антикоагулянти й декстран менш ефективні. Проте   хірурги досить неохоче погоджуються на доопераційне введення гепарину при лапароскопічних операціях.

Останнім часом  перевагу віддають фраксипарину (низькомолекулярному гепарину). Він має більшу антитромботичну активність і має менш виражену  антикоагулюючу здатність у порівнянні з класичним гепарином. Першу ін'єкцію (0,3 мл) роблять за 2- 12 год. до операції, наступні - по 0,3 мл 2 рази на добу п/ш у тканини передньої черевної стінки.

2. Фізикальні методи, такі, як еластичні гольфи й пневматична компресія, більш популярні в США. У Європі перевагу віддають медикаментозній профілактиці. Фізикальні методи спрямовані на усунення венозного стазу, з іншого боку, пневматична компресія стимулює ендогенний фібриноліз. Метод безпечний і особливо рекомендується пацієнткам із імовірною кровотечею або протипоказаннями до введення антикоагулянтів.

У яких випадках в ендохирургії потрібні спеціальні методи профілактики ТЕ? За наявною інформацією, однозначної відповіді поки немає. Однак уже накопичено досить фактів, що доводять, що ендохирургія пов'язана з наступними факторами ризику, що ведуть до ТЕ після операції:

1. Загальна анестезія з ШВЛ.

2. Положення пацієнта з піднятим головним кінцем.

3. Напружений ПП.

4. Літній вік.

5. Тривалість операції більше 2 год.

Європейська конференція ухвалила, що профілактика повинна відповідати важкості захворювання й ступеню ризику. Наприклад, 30- літній негладкій жінці вона, імовірно, не потрібна. З іншого боку, 75- літню хвору з гострим холециститом, тривалим постільним режимом і тромбофлебітом в анамнезі, безумовно, варто віднести до високого ступеня ризику ТЕ. Хірурги, що застосовували вищевказані заходи профілактики, відзначають різке зниження частоти гемокоагуляційних розладів після ендохірургічних втручань.

 

Ішемічні ускладнення

Одне з рідких, але найчастіше фатальних ускладнень лапароскопії - ішемія внутрішніх органів, що практично не зустрічається у відкритій хірургії. Перше повідомлення про фатальну ішемію кишечника надійшло на початку 1994 р., коли в 68- літнього чоловіка на 4- й день після ЛХЕ розвився тромбоз судин у басейні верхньої брижової артерії з некрозом всієї тонкої й правої половини товстої кишки. Хворий загинув після декількох операцій від септичних ускладнень. До цього моменту автори мали два аналогічних спостереження після ЛХЕ й ушивання хіатальной кили. Уперше було висловлене припущення про можливий зв'язок напруженого ПП із ішемією кишечника. Надалі  було описано кілька випадків некрозу шлунка, стравоходу, печінки й кишечника після ЛХЕ з фундоплікацією за Ніссеном. Смертність склала 85%.

Патогенез. На думку багатьох авторів, ішемічні розлади при лапароскопії можуть бути безпосередньо пов'язані з карбоксиперитонеумом. При цьому можливе поєднання декількох взаємообтяжуючих факторів:

1. Пряма компресія. Доведено, що півгодинний ПП із ВБД 16 мм рт.ст. на 24% зменшує кровоплин у верхній брижовій артерії. Описано зниження органного кровоплину в печінці й нирках.

2. Стискання нижньої порожнистої вени в поєднанні зі зміною положення тіла (Фаулера) приводить до депонування крові, зменшення серцевого викиду на 30% і зниження органного кровоплину.

3. Гіперкапнія, пов'язана з адсорбцією СО₂, сама по собі приводить до спазму мезентеріальних судин.

4. Викид вазопресину представляє фізіологічну відповідь на інсуфляцію СО₂.

5. Супутня судинна патологія у вигляді атеросклерозу або вродженого звуження гирла верхньої брижової артерії збільшує ризик мезентеріального тромбозу.

 

Фактори ризику

1. Вік старше 60 років.

2. Передбачувана тривалість операції більше 2 год.

3. Інсульт, інфаркт міокарда, гіпертензія й інша судинна патологія в анамнезі.

4. Злоякісні пухлини.

5. Підвищене згортання крові.

Для цієї групи пацієнтів рекомендують використовувати періодичну декомпресію черевної порожнини по ходу операції. Тиск у черевній порожнині варто підтримувати на мінімальному рівні й шляхом гіпервентиляції запобігати гіперкапнії.

З розширенням показань до лапароскопічних процедур зростає кількість пацієнтів літнього й старечого віку із супутніми захворюваннями ССС. Розширення спектра втручань убік  більш складних операцій на кишечнику, шлунку, судинах і органах заочеревинного простору неминуче призведе до збільшення їхньої тривалості, а отже, і до ризику ішемічних порушень, летальність при яких досягає 70-90%. Один зі способів запобігання ішемічних і інших ускладнень, пов'язаних з накладенням ПП, - подальший розвиток техніки безгазової лапароскопії.

Профілактика. Запобігання ішемічних розладів полягає в розробці комплексу профілактичних заходів і виділенні груп ризику, хоча порушення органного кровоплину може розвитися й у молодих пацієнток без супутніх захворювань.